一、课程安排说明

第1次课：宫颈疾病、子宫体疾病
第2次课：卵巢疾病、妊娠滋养细胞疾病（临床常见重点）
第3次课：乳腺疾病

二、女性生殖系统及乳腺常见疾病整体梳理

2.1 子宫相关疾病

良性疾病：子宫肌瘤、子宫腺肌症、子宫内膜息肉、子宫内膜增生、青春期功能失调性子宫出血（宫血）
炎症性疾病：子宫内膜炎、宫颈炎（慢性为主）
癌前病变及恶性疾病：宫颈上皮内瘤变（CIN）、宫颈癌、子宫内膜上皮内瘤变（EIN）、子宫内膜癌

2.2 输卵管相关疾病

炎症性疾病：输卵管炎
妊娠相关疾病：输卵管妊娠（临床常见急腹症）

2.3 卵巢相关疾病

子宫内膜异位症（卵巢型，即巧克力囊肿）
肿瘤性疾病：畸胎瘤、卵巢交界性肿瘤、卵巢癌

2.4 外阴及阴道相关疾病

炎症性疾病：外阴炎、阴道炎
性传播疾病：尖锐湿疣
肿瘤性疾病：外阴及阴道良、恶性肿瘤

2.5 妊娠滋养细胞疾病

良性：葡萄胎（注意：不称为“葡萄瘤”）
恶性：侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌（绒癌）
补充：胎盘部位滋养细胞肿瘤（课堂不专门讲解，仅提及）

2.6 乳腺相关疾病

良性疾病：乳腺增生、乳腺纤维增生
恶性疾病：乳腺癌（发病率居女性恶性肿瘤前列，致死率低于肺癌）

三、宫颈疾病（本次课重点）

3.1 宫颈解剖及组织学基础（核心铺垫）

宫颈为子宫下段部分，分为宫颈内口、宫颈管、宫颈外口，不同部位上皮类型不同，是病变好发部位的关键：

宫颈内口以上：子宫内膜腺上皮（以分泌细胞为主，兼具少量纤毛细胞）
宫颈管内：宫颈内膜柱状黏液上皮（以黏液细胞为主，核位于基底部，胞质透亮，负责分泌黏液）
移行带：宫颈管柱状上皮与宫颈阴道部鳞状上皮的交界处，是宫颈病变（CIN、宫颈癌）的好发部位，其位置可随月经周期、卵巢功能变化发生轻微移动
宫颈外口及宫颈阴道部：复层鳞状上皮（层次清晰，从基底层到表层逐渐成熟，无角化层）
阴道上皮：复层鳞状上皮（与宫颈阴道部上皮连续，结构相似）

补充：鳞状上皮化生——一种适应性改变，由干细胞分化导致，表现为柱状上皮被复层鳞状上皮替代，化生的鳞状上皮层次紊乱，与天然鳞状上皮（层次清晰）可明确区分，是HPV感染的易感基础。

3.2 慢性宫颈炎（临床最常见妇科炎症）

定义：宫颈的慢性炎症性病变，成年女性宫颈标本中，95%以上可检出，多与宫颈长期暴露于外界环境、轻微损伤相关，分为特异性和非特异性两类，重点讲解非特异性慢性宫颈炎（临床最常见）。

核心临床表现及病理类型（4种，均为重点）：

3.2.1 非特异性慢性宫颈炎（基础类型）

病理特征：宫颈固有层可见大量慢性炎细胞（淋巴细胞、浆细胞等）浸润，可伴有上皮轻微增生或损伤；若合并中性粒细胞浸润，则为慢性宫颈炎伴急性炎反应，严重时可出现上皮破损、出血。

临床特点：无特异性症状，多在体检时发现，无需过度治疗，定期随访即可。

3.2.2 纳博特囊肿（纳氏囊肿）

形成机制：宫颈管内的黏液腺体，其开口被炎症渗出物、增生组织堵塞，导致黏液无法正常排出，潴留形成的囊性病变。

病理特征：肉眼可见宫颈表面单个或多个囊性突起，镜下可见囊壁为宫颈柱状黏液上皮，囊内充满清亮或浑浊的黏液；多为良性，无需特殊治疗，体积过大时可手术切除。

3.2.3 “宫颈糜烂”（重点纠正：生理性改变）

本质：宫颈柱状上皮外翻，非真性上皮破损（与“糜烂”的病理定义不符，故加引号）。

形成机制：受月经周期、卵巢激素水平影响，宫颈移行带下移，柱状上皮暴露于宫颈外口，柱状上皮为单层上皮，其下方的固有层血管清晰可见，在阴道镜下表现为红色、颗粒状，类似糜烂。

临床注意：生理性改变，无需过度治疗（如外用烧灼类药物）；仅当出现上皮破损、出血、合并严重炎症时，才需对症处理，避免过度医疗。

补充：糜烂程度划分（传统说法，仅供参考）——以宫颈外口为中心，糜烂范围＜1/3为轻度，1/3~2/3为中度，＞2/3为重度，均为柱状上皮外翻的不同表现，非病变严重程度的判断标准。

3.2.4 宫颈息肉

形成机制：宫颈黏膜（上皮+固有层）在慢性炎症刺激下，发生增生并向宫颈管或阴道内突出，形成带蒂的突起性病变。

病理特征：镜下可见息肉表面为宫颈黏膜上皮，内部为增生的固有层组织及腺体，腺体数量增多但形态正常，无细胞异型性；良性病变，极少发生癌变。

临床特点：可引起不规则阴道出血、接触性出血，体积较大时可影响宫颈功能，需行息肉摘除术，术后无需进一步治疗，定期随访即可。

3.3 宫颈上皮内瘤变（CIN）——癌前病变（考试重点）

定义：宫颈上皮细胞发生异常增生，局限于上皮层内，未突破基底膜，具有恶变潜能，是宫颈癌的重要癌前病变，好发于移行带。

3.3.1 病因及发病机制（核心）

主要病因：人乳头瘤病毒（HPV）感染，男性亦可感染HPV，需注意性卫生防护。

HPV分型及意义：
- 高危型：共16种以上，以16、18型最常见，与CIN、宫颈癌密切相关
- 低危型：以6、11型最常见，与尖锐湿疣、扁平湿疣等良性病变相关
HPV疫苗：二价疫苗（针对16、18型）、四价疫苗（针对16、18、6、11型）、九价疫苗（覆盖更多高危型），建议有性生活史前接种，可有效预防HPV感染及相关病变。
致癌机制：HPV的E6、E7基因是关键致癌基因——E6蛋白抑制抑癌基因p53，阻断细胞凋亡；E7蛋白抑制抑癌基因pRb（视网膜母细胞瘤基因，最早发现的抑癌基因），导致细胞周期失控，最终引发上皮细胞异常增生，逐步发展为CIN甚至宫颈癌。
HPV感染特点：
- 90%以上的HPV感染为一过性，2年内可自行清除，无需过度恐慌；
- 仅当HPV持续感染（如持续阳性超过2年），且病毒基因组整合入宿主细胞DNA时，才会显著增加恶变风险；
- HPV易感细胞：基底细胞、化生的鳞状上皮细胞、未成熟的鳞状上皮细胞（此类细胞更新快，易被病毒侵袭），病毒可通过细胞间的微小缝隙侵入易感细胞。

3.3.2 特征性细胞——挖空细胞（病理诊断关键）

定义：HPV感染后形成的特征性细胞，是病理诊断HPV感染的重要依据。

形态特点：细胞胞质内出现空晕（挖空样改变），核呈“毛毛虫样”，核边增厚、染色质增粗，核周可见透亮区（核周空晕），称为“核周空晕”或“核周空泡”。

临床意义：镜下发现挖空细胞，提示存在HPV感染，但需结合细胞异型性判断是否为CIN。

3.3.3 CIN分级及命名对应关系（考试重点）

CIN的分级依据：上皮细胞异型性的程度及异常增生累及的上皮层范围，同时存在三种命名体系（同步使用，需明确对应关系）：

旧分类（非典型增生）	CIN分级	新分类（鳞状上皮内病变，SIL）	病变特点
轻度非典型增生	CIN Ⅰ级	低级别鳞状上皮内病变（LSIL）	异常增生细胞累及上皮层下1/3，细胞异型性轻微
中度非典型增生	CIN Ⅱ级	高级别鳞状上皮内病变（HSIL）	异常增生细胞累及上皮层1/3~2/3，细胞异型性明显
重度非典型增生+原位癌	CIN Ⅲ级	高级别鳞状上皮内病变（HSIL）	异常增生细胞累及上皮层≥2/3，甚至全层；原位癌为上皮全层异型，未突破基底膜
补充说明：

原位癌：核心特征是“上皮全层细胞异型性”+“未突破基底膜”，属于CIN Ⅲ级的范畴，无侵袭性，治疗后预后极好。
宫颈原位癌累腺：鳞癌细胞沿基底膜蔓延至宫颈腺体，使腺体上皮发生癌变，但仍未突破腺体的基底膜，本质为鳞癌的特殊表现形式，不属于腺癌。
宫颈原位腺癌：宫颈腺上皮直接发生癌变，未突破基底膜，与原位癌累腺本质不同（前者为腺上皮源性，后者为鳞上皮源性累及腺体）。

3.4 宫颈癌（恶性肿瘤，临床重点）

3.4.1 肉眼分型（4种）

糜烂型：类似“宫颈糜烂”表现，表面粗糙、充血，易出血，多为早期表现。
外生型（菜花型）：肿瘤向宫颈外口突出，呈菜花状，质地脆，易出血，临床最易发现。
浸润型：肿瘤向宫颈深部浸润，质地坚硬，宫颈体积增大，表面可无明显突起，恶性程度较高。
溃疡型：肿瘤组织坏死脱落，形成溃疡，边界不清，易合并感染，多为晚期表现。

3.4.2 组织学类型

鳞状细胞癌：最常见，占宫颈癌的80%以上，起源于宫颈阴道部复层鳞状上皮或移行带化生的鳞状上皮，可分为高分化、中分化、低分化（分化程度越低，恶性程度越高），高分化鳞癌可见角化珠。
腺癌：占10%~15%，起源于宫颈管柱状黏液上皮，镜下可见腺管结构紊乱、细胞异型性明显。
腺鳞癌：同时含有鳞癌和腺癌成分，少见，恶性程度较高。
其他类型：如神经内分泌癌，少见，侵袭性强。

3.4.3 关键分型——微小浸润癌（早期宫颈癌）

定义：癌细胞突破宫颈上皮基底膜，但浸润深度和宽度有限，属于早期宫颈癌，预后极好。

诊断标准（核心数字，必记）：浸润深度＜5mm，宽度＜7mm，且无脉管（血管、淋巴管）侵犯；若任一指标超标，则为进展期宫颈癌。

3.4.4 转移途径（重点）

直接蔓延：最主要的转移途径，肿瘤可向子宫体、阴道、输卵管、膀胱、直肠、盆腔腹膜等邻近组织器官蔓延。
淋巴转移：次要转移途径，先转移至宫颈旁淋巴结、闭孔淋巴结，再转移至髂内、髂外淋巴结，晚期可转移至腹主动脉旁淋巴结。
血行转移：少见，晚期可转移至肺、肝、骨等远处器官。

3.4.5 临床分期（简化版，重点掌握分期原则）

Ⅰ期：肿瘤局限于宫颈内。
Ⅱ期：肿瘤侵犯阴道（未达阴道下1/3）或宫旁组织（未达盆腔壁）。
Ⅲ期：肿瘤侵犯阴道下1/3或盆腔壁，或累及盆腔淋巴结。
Ⅳ期：肿瘤侵犯膀胱、直肠，或发生远处转移。

3.4.6 临床症状

早期：多无明显症状，部分患者可出现接触性出血（性生活后出血），为宫颈癌最特征性的早期表现。
进展期：可出现不规则阴道出血、阴道排液（血性或脓性，伴异味）、下腹部及腰骶部疼痛；晚期可出现体重下降、乏力、贫血等全身症状，以及转移部位相关症状（如膀胱刺激征、便血等）。

四、子宫体疾病（本次课重点）

4.1 子宫内膜异位症（EMT）

定义：子宫内膜组织（腺体+间质）出现在子宫腔以外的部位，为良性病变，但具有侵袭性和复发性，临床称为“不死的癌症”，严重影响患者生活质量。

4.1.1 好发部位（按发生率排序）

卵巢：最常见（约80%），形成卵巢子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）。
子宫肌壁：形成子宫腺肌症。
其他部位：输卵管、盆腔腹膜、子宫韧带、阴道隔等（少见）。

4.1.2 发病机制（目前尚未完全明确，主要有两种学说）

种植学说（最被广泛认可）：子宫内膜组织通过输卵管逆流至盆腔，种植于卵巢、盆腔腹膜等部位，逐渐生长形成病变。
化生学说：盆腔内的上皮细胞在某些因素刺激下，化生成子宫内膜样上皮及间质，形成异位病变。

4.1.3 常见类型及病理特点

（1）子宫腺肌症（异位至子宫肌壁）

病理特征：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫肌层弥漫性或局限性增厚，正常子宫肌壁厚度约1.5cm，病变后可增厚至4.5cm以上；镜下可见子宫肌层内散在的子宫内膜腺体和间质，与周围肌组织界限不清。

临床特点：核心症状为渐进性痛经（进行性加重），可伴有月经量增多、子宫增大；未生育女性可能影响受孕，生育后症状可能缓解；严重时需手术治疗（如子宫切除术）。

补充：痛经≠子宫腺肌症，青春期女性的痛经多为原发性痛经，与子宫腺肌症无关，无需过度紧张。

（2）卵巢巧克力囊肿（异位至卵巢）

病理特征：子宫内膜组织异位至卵巢，因周期性出血（与月经周期同步），血液无法排出，积聚于卵巢内，形成囊性病变；囊内为陈旧性血性液体，呈巧克力色，故称为巧克力囊肿；镜下可见囊壁内衬子宫内膜腺体和间质。

临床特点：可出现痛经、卵巢增大，囊肿破裂时可引起急腹症；囊肿体积可逐渐增大（正常卵巢体积约3.2×0.5cm，病变后直径可达5~6cm），需手术治疗。

4.2 子宫内膜增生

定义：子宫内膜腺体和间质发生增生性病变，以腺体增生为主，腺体与间质的比例失衡，是子宫内膜癌的重要癌前病变，多见于青春期、围绝经期女性，与雌激素持续刺激密切相关。

4.2.1 病因

内源性雌激素异常：不排卵（如多囊卵巢综合征）、卵巢功能异常，导致雌激素持续分泌，无孕激素拮抗。
外源性雌激素刺激：长期服用雌激素类药物（如不孕治疗药物）、使用含雌激素的化妆品或保健品。
其他因素：肥胖（脂肪组织可转化为雌激素）、绝经延迟、某些内分泌疾病等。

4.2.2 分类及病理特点（按细胞异型性划分）

单纯性增生：腺体数量增多，形态规则，细胞无明显异型性，腺体与间质比例轻度失衡；良性病变，恶变风险极低。
复杂性增生：腺体数量明显增多，形态不规则（如囊状扩张），细胞无明显异型性，腺体与间质比例显著失衡；恶变风险略高于单纯性增生。
非典型增生：腺体增生明显，细胞出现异型性（核增大、染色质增粗、核浆比增高），腺体排列紊乱；属于癌前病变，对应子宫内膜上皮内瘤变（EIN），恶变风险较高。

补充：传统分类中的“囊性增生”“腺瘤性增生”，目前已统一为单纯性增生、复杂性增生，核心区别在于腺体形态和细胞异型性。

4.2.3 相关概念——子宫内膜上皮内瘤变（EIN）

定义：子宫内膜上皮细胞发生异常增生，伴有细胞异型性，局限于上皮层内，未突破基底膜，是子宫内膜癌的癌前病变，对应子宫内膜非典型增生。

分子机制：与PTEN、KRAS等抑癌基因突变更相关，部分患者可伴有家族遗传倾向。

4.3 子宫内膜癌（恶性肿瘤，重点）

定义：起源于子宫内膜腺上皮的恶性肿瘤，是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一，分为两种主要类型（Ⅰ型、Ⅱ型），二者差异显著，为考试重点。

4.3.1 分型对比（核心重点，必记）

对比特征	Ⅰ型（内膜样腺癌）	Ⅱ型（浆液性癌）
占比	约85%（最常见）	约15%（少见）
好发人群	55~65岁，肥胖、高血压、糖尿病患者，与雌激素相关	65~75岁，消瘦，萎缩性子宫内膜患者，与雌激素无关
激素受体（ER/PR）	阳性	阴性
前驱病变	子宫内膜增生、EIN	无，直接由萎缩性子宫内膜恶变而来
主要分子改变	PTEN、KRAS基因突变	p53基因突变（发生率约90%）
恶性程度	惰性，生长缓慢	侵袭性强，生长迅速
预后	较好，早期5年生存率较高	较差，早期即可发生转移，5年生存率低
镜下特征	腺体密集、排列紊乱，可见背靠背、共壁现象，细胞异型性中等	乳头状结构明显，可见砂粒体（钙盐沉积），细胞异型性显著，部分可见纤毛细胞（输卵管样分化）

4.3.2 分级（按分化程度）

Ⅰ级（高分化）：腺体结构较规则，细胞异型性轻微，与正常子宫内膜腺体相似，恶变程度最低。
Ⅱ级（中分化）：腺体结构紊乱，细胞异型性中等，部分腺体出现背靠背现象。
Ⅲ级（低分化）：腺体结构破坏，细胞异型性显著，多为实性巢状排列，少见腺体结构，恶变程度最高。

分级依据：主要根据腺体形态、细胞异型性程度及实性成分比例（实性成分＞50%为Ⅲ级）。

4.3.3 临床分期（简化版）

Ⅰ期：肿瘤局限于子宫体。
Ⅱ期：肿瘤侵犯宫颈。
Ⅲ期：肿瘤侵犯盆腔、阴道或盆腔淋巴结。
Ⅳ期：肿瘤侵犯膀胱、直肠或发生远处转移。

补充：分期与预后密切相关，Ⅰ~Ⅱ期5年生存率约90%，Ⅲ期约75%，Ⅳ期生存率显著下降。

4.4 子宫平滑肌瘤与平滑肌肉瘤

4.4.1 子宫平滑肌瘤（良性，临床最常见子宫肿瘤）

病因：与雌激素、孕激素相关，多见于30岁以上女性，绝经后雌激素水平下降，肌瘤可逐渐萎缩。

病理特征：

肉眼：单发或多发，质地坚硬，表面光滑，切面呈灰白色、编织状纹理；根据生长部位可分为肌壁间肌瘤（最常见）、黏膜下肌瘤、浆膜下肌瘤。
镜下：由成熟的平滑肌细胞构成，细胞排列整齐，呈编织状，核形态规则，无明显异型性，核分裂象罕见。

临床特点：多数患者无明显症状，仅在体检时发现；症状与肌瘤大小、生长部位相关，可出现月经量增多、经期延长、子宫增大、腹痛等；良性病变，极少恶变，无需治疗，定期随访即可；体积过大或症状明显时，可行肌瘤切除术或子宫切除术。

4.4.2 平滑肌肉瘤（恶性，由平滑肌瘤恶变而来）

病理特征：

肉眼：质地软，切面呈灰红色，伴有出血、坏死，与周围组织界限不清。
镜下：平滑肌细胞密集，排列紊乱，细胞异型性显著，核增大、染色质增粗，核分裂象增多——核心诊断标准：10个高倍视野≥15个病理性核分裂象（计数时需连续观察10个高倍视野，不可跳跃计数）。

临床特点：恶性程度高，侵袭性强，易发生转移，预后较差；临床表现与平滑肌瘤相似，难以鉴别，需通过病理检查确诊；治疗以手术切除为主，术后需辅助放化疗。

补充：部分病例核分裂象介于良性与恶性之间（如10个高倍视野5~15个核分裂象），可诊断为“平滑肌瘤伴富于核分裂象”，需定期随访，避免过度治疗。

五、本课核心考点及必背名词

5.1 必背名词（考试重点）

宫颈上皮内瘤变（CIN）：宫颈上皮细胞异常增生，局限于上皮层内，未突破基底膜，癌前病变。
挖空细胞：HPV感染后的特征性细胞，胞质挖空、核呈毛毛虫样，核周空晕。
原位癌：上皮全层细胞异型性，未突破基底膜。
原位癌累腺：鳞癌细胞沿基底膜累及宫颈腺体，未突破腺体基底膜。
子宫内膜异位症（EMT）：子宫内膜组织（腺体+间质）出现在子宫腔以外的部位。
子宫腺肌症：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫肌层增厚。
巧克力囊肿：卵巢子宫内膜异位囊肿，囊内为陈旧性血性液体，外观似巧克力。
子宫内膜上皮内瘤变（EIN）：子宫内膜上皮细胞异常增生，伴有细胞异型性，癌前病变。
微小浸润癌：癌细胞突破基底膜，浸润深度＜5mm，宽度＜7mm，无脉管侵犯。

5.2 核心考点总结

慢性宫颈炎的4种类型，尤其是“宫颈糜烂”的本质（柱状上皮外翻）。
HPV感染与CIN、宫颈癌的关系，HPV分型、致癌机制，挖空细胞的形态特点。
CIN的分级及三种命名体系的对应关系，原位癌、原位癌累腺的区别。
宫颈癌的肉眼分型、微小浸润癌的诊断标准、转移途径、典型症状（接触性出血）。
子宫内膜异位症的好发部位、两种常见类型（子宫腺肌症、巧克力囊肿）的病理及临床特点。
子宫内膜增生的分类，EIN与非典型增生的关系。
子宫内膜癌Ⅰ型与Ⅱ型的对比（核心重点）。
子宫平滑肌瘤的良性特征，平滑肌肉瘤的诊断标准（核分裂象）。